Спадковий тягар у гусей в процесі створення диморфної популяції
DOI:
https://doi.org/10.32636/01308521.2021-(69)-2-14Ключові слова:
гуси, схрещування, диморфна популяція, загиблі ембріони, аномалії, генетичний тягарАнотація
Наведено результати визначення спектра та частоти прояву спадкових генетичних дефектів розвитку ембріонів на широкому матеріалі гусей. Ним виступали вихідні родинні форми (велика сіра, рейнська порода) гусей, нащадки першого ‒ третього поколінь та створеної диморфної популяції. Після закінчення інкубації серед відходів інкубування яєць відбирали завмерлі ембріони, так звані «задохлики». При візуальному огляді ембріонів визначали морфологічні порушення у будові скелета, а також різні диспропорції окремих частин тіла. Морфологічні та анатомічні спадкові вади ембріонів встановлювали при патолого-анатомічному обстеженні відходів інкубації. Рівень генетичного тягаря у кожній дослідженій групі птиці визначали як частку виявлених аномалій розвитку ембріонів до загальної обстеженої їх кількості. У гусей великої сірої породи поміж обстежених загиблих ембріонів один з них мав подвійну аномалію, частота прояву якої становила 0,65 %. Очевидно, що індивідуально-сімейна селекція, яка проводиться з цією птицею тривалий час, не сприяє накопиченню й закріпленню в її генопулі „шкідливих генів”. У гусей рейнської породи протягом усіх трьох років моніторингу виявляли серед обстежених загиблих ембріонів спадкові вади їх розвитку. Величина спадкового тягаря знаходилася у межах 1,52‒4,00 %. Оскільки різниця цього показника за роками була невірогідною, то коливання рівня генетичного тягаря обумовлено незначними пилкоподібними флуктуаціями частот летальних генів щодо середньопопуляційного рівня в обмеженій за чисельністю поголів’я групі гусей рейнської породи. У нащадків F1 серед обстежених загиблих ембріонів аномалій генетичного характеру не виявлено. У нащадків другої генерації серед обстежених загиблих ембріонів діагностовано два генетичних дефекти розвитку з частотою прояву 0,79 % кожна. Рівень генетичного тягаря невисокий й становив 1,59 %. Можна допустити, що у гібридів F1 летальні гени перебували у гетерозиготному стані й тому у них не проявлялися, а у нащадків F2 деякі з них перейшли в гомозиготний рецесивний стан й проявили свою дію шляхом появи спадкових вад ембріонів. У гусей третьої генерації серед обстежених ембріонів діагностовано одну аномалію, частота прояву якої становила 1,25 %. Можна припустити, що ген, який обумовлює цю ваду ембріонального розвитку, гуси F3 успадкували від птиці попереднього покоління. У гусей створеної диморфної популяції рівень генетичного тягаря невисокий (2,50 %) і не представляє загрозливого значення для розведення птиці.
Посилання
1. Ауэрбах С. Проблемы мутагенеза. Москва : Мир, 1978. 463 с.
2. Бондаренко Ю. В., Ткачик Т. Е., Кутнюк П. И. Генетический груз в популяциях сельскохозяйственной птицы. Птицеводство. 2005. Вып. 57. С. 94‒98.
3. Бульченко І. О. Субвітальні мутації сільськогосподарської птиці. Вісник СНАУ. Серія „Тваринництво”. 2012. Вип. 12 (21). С. 93‒96.
4. Генетика / Е. К. Меркурьева и др. Москва : Агропромиздат, 1991. 446 с.
5. Глазко В. И., Глазко Г. В. Введение в генетику, биоинформатика, ДНК-технология, генная терапия, ДНК-экология, протеомика, метаболика. Киев : КВІЦ, 2003. 640 с.
6. Дубинин Н. П. Общая генетика. Москва : Наука, 1986. 561 с.
7. Коган З. М. Признаки экстерьера и интерьера у кур (генетика и хозяйственное значение). Новосибирск : Наука, 1979. 295 с.
8. Орлов М. В. Биологический контроль в инкубации. Москва : Россельхозиздат, 1987. 223 с.
9. Отрыганьев Г. К., Бессарабов Б. Ф., Исаев Ю. В. Болезни эмбрионов птиц. Москва : Россельхозиздат, 1981. 136 с.
10. Отрыганьев Г. К. Уродства эмбрионов и летальные гены. Птицеводство. 1976. № 12. С. 24‒25.
11. Прокудина Н. А. Анализ причин эмбриональной смертности кур мясного и мясо-яичного направления продуктивности. Материалы IV Укр. конф. по птицеводству с международным участием „Актуальные проблемы современного птицеводства” (Алушта, 15‒18 сент. 2008 г.). Харьков, 2008. С. 161‒168.
12. Прокудіна Н. Генетичний «тягар». Наше птахівництво. 2014. № 3 (33). С. 24‒28.
13. Прокудіна Н. Тривале зберігання яєць. Наше птахівництво. 2019. № 2. С. 24‒27.
14. Прокудіна Н. Чому рано гинуть зародки. Наше птахівництво. 2014. № 5 (35). С. 24‒27.
15. Тишенков А. Н. Методические рекомендации для зоотехнических лабораторий птицеводческих предприятий. Загорск, 1982. С. 104.
16. Хвостик В. П., Бондаренко Ю. В. Методические подходы к выведению аутосексных гусей. Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства. 2018. Вып. 21, ч. 1. С. 110‒116.
17. Хвостик В. П., Бондаренко Ю. В. Спадковий тягар у популяціях курей вітчизняного генофонду. Вісник СНАУ. Серія „Тваринництво”. 2016. Вип. 7 (30). С. 112‒114.
18. Храброва Л. А. Наследственные дефекты лошадей: диагностика и профилактика. VetPharma. 2014. № 4. С. 86‒96.
19. Andersson L. Mutations in Domestic Animals Disrupting or Creating Pigmentation Patterns. Front. Ecol. Evol. 2020. V. 8. P. 116‒123. DOI: 10.3389/fevo.2020.00116.
20. A non-coding regulatory variant in the 5’-region of the MITF gene is associated with white-spotted coat in Brown Swiss cattle / S. Hofstetter et al. Anim. Genet. 2019. V. 50. P. 27–32. DOI: 10.1111/age.12751.
21. A survey of functional genomic variation in domesticated chickens
/ M. F. L. Derks et al. Genetics Selection Evolution. 2018. V. 50, N 17. DOI: 10.1186/s12711-018-0390-1.
22. A systematic survey to identify lethal recessive variation in highly managed pig populations / M. F. L. Derks et al. BMC Genomics. 2017. V. 18, N 858. DOI: 10.1186/s12864-017-4278-1.
23. Ellis–van Creveld Syndrome in Grey Alpine Cattle: Morphologic, Immunophenotypic, and Molecular Characterization / L. Muscatello et al. Vet. Pathol. 2015. V. 30, N 34. P. 67‒82. DOI: 10.1177/0300985815588610.
24. Genetic disorders in beef cattle: a review / A. Cieploch et al. Genes Genomics. 2017. V. 39, N 5. P. 461‒471. DOI: 10.1007/s13258-017-0525-8.
25. Identification of a nonsense mutation in APAF1 that is likely causal for a decrease in reproductive efficiency in Holstein dairy cattle / Н. А. Adams et al. Journal of Dairy Science. 2016. V. 99, N 8. P. 6693‒6701. DOI: 10.3168jds.2015-10517.
26. Large animal models of rare genetic disorders: sheep as phenotypically relevant models of human genetic disease
/ A. R. Pinnapureddy et al. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2015. V. 10, N 107. P. 89‒102. DOI: 10.1186/s13023-015-0327-5.
27. NGS-based reverse genetic screen for common embryonic lethal mutations compromising fertility in livestock
/ C. Charlier et al. Genome Research. 2016. V. 26, N 10. Р. 1333‒1341. DOI: 10.1101/gr.207076.116.
28. Raudsepp T., Chowdhary B. P. Chromosome aberrations and fertility disorders in domestic animals. Annual Review of Animal Biosciences. 2016. V. 4. P. 15‒43. DOI: 10.1146/annurev-animal-021815-111239.
29. Smeds L., Qvarnström A., Ellegren H. Direct estimate of the rate of germline mutation in a bird. Genome Research. 2016. V. 26. P. 211‒218. DOI: 10.1101/gr.204669.116.
30. Somes R. G. Jr. Lethal mutant traits in chickens. Poultry Breeding and Genetics. 1990. Ch. 11. P. 293‒316.
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 В. П. ХВОСТИК (Автор)
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
